Annons

Slumpartat möte kan vara nyckeln till att bota PTSD

Posttraumatiskt stressyndrom, PTSD, är ett slags ångeststörning som kan uppstå efter det att man varit med om ett trauma som har inneburit ett starkt hot eller fara för livet. Kanske i form av krig, katastrof eller våldtäkt.
Posttraumatiskt stressyndrom, PTSD, är ett slags ångeststörning som kan uppstå efter det att man varit med om ett trauma som har inneburit ett starkt hot eller fara för livet. Kanske i form av krig, katastrof eller våldtäkt. Foto: Emilio Morenatti/TT

Skrämmande minnesåterblickar och mardrömmar som upprepas om och om igen plågar personer som lider av posttraumatiskt stressyndrom. Nu har två forskarteam slagit ihop sina upptäckter, och hittat både anledningen till att minnesbilderna inte mattas av, och en möjlig väg att medicinera bort dem.

Under strecket
Publicerad

Drömmar och posttraumatiskt stressyndrom

Genom Rosalind Cartwrights studier hade psykologin givit en bekräftelse på att vår biologiska teori om natterapin kunde stämma. Men det krävdes ett helt slumpartat möte en gråmulen lördag på en konferens i Seattle för att min egen grundforskning och mina teorier på området skulle kunna omsättas i praktiken, då med personer som led av posttraumatiskt stressyndrom (PTSD).

Patienter med denna ångeststörning har svårt att återhämta sig efter en våldsam traumatisk händelse. På dagarna kan de drabbas av plötsliga, påträngande minnesåterblickar, och de lider ofta av återkommande mardrömmar. Jag ställde mig frågan om REM-sömnens natterapeutiska mekanismer, som vi hade identifierat hos friska personer, kanske på något sätt blivit störda hos personer med PTSD och att de därför inte fick någon hjälp från sömnen för att effektivt hantera sina trauman.

När en krigsveteran drabbas av en flashback, utlöst till exempel av en bil som får baktändning, kan de återuppleva hela känslotraumat på nytt. För mig antydde det att sömnen inte hade lyckats skilja känsloupplevelsen från det traumatiska minnet så som borde ha skett.

Annons
Annons

Vi visste att sömnen, och i synnerhet REM-sömnen, ofta var störd hos patienter som lider av PTSD. Det fanns också undersökningar som pekade på att PTSD-patienters nervsystem alstrade högre nivåer av noradrenalin än det normala. Med stöd av de växande data som stödde idén om natterapi, försökte jag förfina vår hypotes genom att pröva den på PTSD.

Antagandet var att de mycket höga nivåerna av noradrenalin i hjärnan kunde vara en bidragande orsak till PTSD genom att det hindrade patienternas förmåga att gå in i och hålla sig kvar i REM-sömnens drömfas. Vid för höga nivåer av stressubstanser skulle den sovande hjärnan hindras från att mildra de starka känslor som hängde samman med det traumatiska minnet.

Den mest övertygande omständigheten för mig var att PTSD-patienter ofta lider av återkommande mardrömmar – ett symptom så pålitligt att det ingår i diagnoskriterierna. Om hjärnan inte kan skilja den smärtsamma känslan från den övriga minnesbilden under den första natten efter en traumatisk upplevelse, tänker man sig att den gör ett nytt försök nästa natt, eftersom detta minne fortfarande ”sticker ut” med en alltför stark känsloladdning.

Om särskiljandet misslyckas också nästa gång upprepas försöket natt efter natt, likt en vinylspelare som fastnat i ett hack. Det var precis vad som verkade ske när PTSD-patienter hade återkommande mardrömmar om traumatiska händelser.

Vi stod till slut med en prövbar hypotes: Om jag kunde sänka noradrenalinnivåerna i hjärnan hos sovande PTSD-patienter och därigenom återställa rätt kemiska förutsättningar för att sömnen skulle kunna göra sitt terapijobb, då borde jag också kunna ge patienterna en mer hälsosam, högkvalitativ REM-sömn; och ur en återställd, god REM-sömn borde det följa en förbättring av syndromets symptom och de smärtsamma mardrömmarna borde komma mindre ofta. Det var dock en vetenskaplig hypotes som inte hade prövats kliniskt. Det skulle krävas ett ödets lyckokast för att det skulle ske.

Annons
Annons

Kort efter att min teoretiska artikel i ämnet hade publicerats, träffade jag Murray Raskind, en makalöst skicklig läkare och psykiatriker i Seattle, verksam vid det amerikanska veterandepartementets sjukhus där. Vi skulle båda presentera våra forskningsresultat vid en konferens i staden och kände inte till varandras nya forskningsdata.

Raskind är en framstående forskare när det kommer till både PTSD och alzheimer. Vid konferensen presenterade han nya resultat som förbryllade honom. I sin PTSD-mottagning hade Raskind behandlat krigsveteraner med ett generiskt läkemedel som kallas prazosin, vilket hade satts in mot deras höga blodtryck.¹ Men vid sidan av den blodtryckssänkande effekten hade Raskind märkt att läkemedlet hade en mycket starkare men helt oväntad effekt på hjärnan: patienternas problem med återkommande mardrömmar lindrades.

Det visade sig att prazosin, som Raskind alltså hade skrivit ut för att sänka patienternas blodtryck, hade den bieffekten att det sänkte noradrenalinnivån i hjärnan. Raskind hade av en slump lyckats genomföra ett experiment som jag själv försökte komma på. Genom en sänkning av de onormalt höga halterna av noradrenalin hade han återskapat precis de neurokemiska förhållanden i hjärnan under REM-sömnen som dessa PTSD-patienter levt utan så länge.

Prazosinet hade gradvis sänkt de skadliga, förhöjda noradrenalinnivåerna och förbättrat patienternas REM-sömnkvalitet. Och med en hälsosam REM-sömn mildrades snart deras kliniska symptom, och framförallt hade de inte mardrömmar alls lika ofta.

Annons
Annons

Under konferensen fortsatte jag och Raskind den vetenskapliga diskussionen. Några månader senare kom han att besöka mitt labb i Berkeley och vi talade utan avbrott hela dagen och över en middag på kvällen − om min neurobiologiska modell, om natterapin, om att det gav en så perfekt förklaring till hans prazosinupptäckt.

Det var ett samtal av det slag som ger gåshud, kanske det mest spännande utbyte jag haft under hela min karriär. Den vetenskapliga hypotesen hade nu fått sin kliniska bekräftelse. Cirkelns båda ändar hade funnit varandra en gråmulen dag i Seattle.

Utifrån våra kombinerade arbeten, inte minst Raskinds mycket vederhäftiga studier, och med tiden flera stora, oberoende kliniska prövningar, har prazosin nu blivit officiellt godkänd av det amerikanska veterandepartementet som läkemedel för behandling av återkommande traumatiska mardrömmar. Senare har den också blivit godkänd för samma syfte av den amerikanska livsmedels- och läkemedelsmyndigheten.

Många frågor återstår, men det här är en början. Vi har nu en vetenskapligt grundad förklaring till en funktion hos REM-sömnen och dess drömmar, och utifrån det har vi tagit det första steget mot en klinisk behandling av PTSD. Man kan också se framför sig att detta med tiden ger nya behandlingsformer där sömn kan skrivas ut mot andra psykiska sjukdomar och tillstånd, bland annat depression.

Att drömma för att dechiffrera vakenheten

Precis när jag trodde att vi uttömt allt som rörde REM-sömn och psykisk hälsa, föll ljuset på en andra känslorelaterad funktion i hjärnan som kan kopplas till REM-sömnen – en som varit ännu viktigare för artens överlevnad.

Annons
Annons

Att rätt förmå läsa av ansiktsuttryck är en grundläggande förutsättning för att man ska kunna fungera som människa och överhuvudtaget som högre primat. Ansiktsuttryck är en av de viktigaste signaltyperna i vår omgivning. De avslöjar sinnesstämning och avsikter hos dem vi möter, och vårt sätt att tolka dem påverkar vårt beteende. Det finns delar av hjärnan som har till uppgift att läsa av och koda av innebörden hos sådana känslosignaler, i synnerhet ansiktsuttryck. Och det är samma viktiga delar, eller nätverk i hjärnan, som REM-sömnen varje natt återställer i funktionellt skick.

I den här rollen kan vi tänka på REM-sömnen som en skicklig pianostämmare, som kommer in på natten för att skruva på hjärnans strängar och få dem att ligga i perfekt känslomässig tonhöjd, så att alla de självklara eller mer subtila ansiktsuttryck som du möter nästa dag slår an exakt rätt nyanser i dig. Om du rubbar REM-sömnens drömfas blir hjärnan mindre precis i sin avläsning av omgivningen.

Den här upptäckten gjorde vi i följande experiment. Deltagarna kom till mitt laboratorium, där de fick sova en hel natt. Nästa morgon visade vi dem en stor mängd bilder som alla föreställde en viss persons ansikte. Men inga bilder var helt likadana. Istället förändrades individens ansiktsuttryck gradvis från bild till bild, från vänligt (med ett försiktigt leende, lugna ögon och inbjudande uppsyn) till allt mer allvarligt och hotfullt (sammanpressade läppar, rynkade ögonbryn och ilsken blick). Varje bild skilde sig bara knappt från den föregående och efterföljande, så att de hakade i varandra längs en känslomässig skala. Då flera dussin bilder lades samman på det viset täcktes ett brett omfång av tänkbara avsikter, från de mycket prosociala (vänliga) till de starkt asociala (ovänliga).

Annons
Annons

Deltagarna fick titta på ansiktsbilderna i slumpmässig ordning medan vi scannade deras hjärnor, och de fick själva ranka hur pass inbjudande eller hotfulla de tyckte att ansiktsuttrycken var. Scanningen gjorde det möjligt att mäta hur deras hjärnor tolkade och skilde ett hotfullt ansikte från ett vänligt. Alla deltagare fick utföra samma experiment två gånger, en gång efter en full natts sömn och en gång när de inte fått sova alls, vilket naturligtvis hade drabbat den intressanta REM-fasen. Hälften av deltagarna var outsövda vid det första tillfället och utsövda vid det andra och vice versa. För att experimentet inte skulle påverkas av minnes- eller upprepningseffekter var det två olika personer på bilderna vid respektive tillfälle.

Efter att deltagarna fått en full natts sömn, inklusive REM-sömn, bildade deras reaktioner på ansiktsuttrycken en fin, precis kurva som påminde om ett utdraget V. Medan de låg i magnetkameran och mötte detta myller av ansiktsuttryck hade deras hjärnor inga problem med att skilja det ena känslouttrycket från det andra, och det på en ganska subtilt indelad gradient. Den goda bedömningsförmågan bekräftades av deras egna värderingar av ansiktsuttrycken. Det var ingen större utmaning att skilja de vänliga och inbjudande signalerna från dem som uttryckte bara lite mer vaksamhet och återhållsamhet. Ju bättre kvalitet det var på en persons REM-sömn under natten, desto mer finkalibrerad och exakt blev personens emotionella avkodningssystem i hjärnan nästa dag. Det var en fantastiskt välfungerande avläsning av den sociala omgivningen som möjliggjordes av en högkvalitativ REM-sömns nattliga underhållsarbete.

Annons
Annons

Men när samma personer inte fått sova och därför inte stått under denna avgörande påverkan från REM-sömnen, så förmådde de inte längre med samma exakthet skilja en känsla från en annan. Hjärnans tidigare V-stämning hade nu bryskt förändrats: botten hade ryckts upp och däruppe hade allt plattats ihop till en horisontell linje, som om hjärnan befann sig i ett tillstånd av allmän överkänslighet och saknade förmåga att läsa av nyanserna i de känslosignaler som kom emot den från omvärlden. Försvunnen var känsligheten för det finstilta, för de små ledtrådarna i den andres ansikte. Hjärnans emotionella navigationssystem hade förlorat sin magnetiska nordpol, och den kompass som annars vägleder oss – med otaliga evolutionära fördelar – var med ens opålitlig.

Den skärpa i förnimmelsen av omgivningens emotionella signaler som upprätthålls av REM-sömnen då vi sover ordentligt om natten, hade hos de undersövda deltagarna trubbats av, så att de på förhand var avogt inställda mot allt fler inslag i sin omgivning och till slut började uppfatta helt blida och vänliga ansiktsuttryck som fientliga. När hjärnan inte fått sin REM-sömn hade omvärlden snabbt blivit mycket mer hotfull och motbjudande – men egentligen berodde det förstås på ett missförstånd. Verklighet och upplevd verklighet var inte längre samma sak för den undersövda hjärnan. Genom att ta bort REM-sömnen hade vi bokstavligen tagit bort deltagarnas förmåga att uppträda sansat och läsa av den sociala omvärlden.

1 Prazosin är för tillfället ej registrerat som läkemedel i Sverige. Övers. anm.

ur ”Sömngåtan” av Matthew Walker, professor i neurovetenskap och psykologi vid Berkeley University i USA. Översättning: Nils Håkanson.

Annons
Annons
Annons
Annons
Annons